一种新药给数十年来寻找阿尔茨海默症治愈方法的努力带来了希望
时间：2022-12-05 11:32
科学是一个艰苦的过程。而不是一连串“发现了!”的时刻。
这就是为什么当提到研究发现时，我讨厌“突破”这个词。
但在这种治疗阿尔茨海默症的新药上，这个词更有道理。
这并不是因为lecanemab是一种治疗疾病的方法，这种疾病随时都在摧毁着英国数十万人的生命。它不是。
这是一项突破，因为这是第一个积极的迹象，表明我们几十年来寻找阿尔茨海默氏症治疗方法的努力将会有回报。
这一切都归结于一种叫做淀粉样蛋白的流氓蛋白质，它在老年痴呆症患者的大脑中积累。蛋白质就像分子垃圾，堵塞并最终杀死脑细胞。
伦敦大学学院的约翰·哈迪教授在30年前首次证明了这一过程的基因基础。
这导致制药公司对能够清除淀粉样蛋白并将其从脑细胞中清除的药物的研究和投资激增。
多年来，许多在实验室有效的治疗方法进入了临床试验。有些被证明可以有效地从人们的大脑中去除淀粉样蛋白。但没有一种药物显示出对阿尔茨海默症的症状有任何可测量的影响。
随着试验一次次失败，一些研究人员开始怀疑导致阿尔茨海默症的“淀粉样蛋白假说”是否正确。曾经投资淀粉样蛋白药物的大型制药公司开始幻想破灭，缩减投资。
急需在症状出现前发现疾病
Lecanemab似乎将改变这一切。这不仅表明淀粉样蛋白假说可能是正确的，也解释了为什么以前的药物都没有成功。
lecanemab的临床试验表明，它清除人脑淀粉样蛋白的速度比以前的药物快得多。鉴于临床试验通常只进行一两年，一些专家认为，lecanemab比其他药物见效更快，这就是为什么他们能够检测到服用该药物的人的阿尔茨海默症症状出现了微小但可测量的减缓。
这有两个重要的含义。首先，这意味着人们服用药物的时间越长，其有益效果越可能随着时间的推移而改善。
但它也说明了在淀粉样蛋白导致广泛损伤之前给患者使用像lecanemab这样的药物的重要性。虽然试验显示，服用该药的人阿尔茨海默病的进展速度略慢，但他们的症状仍在恶化。理论上说，他们体内的淀粉样蛋白已经造成了损害，而这种药物可能无法帮助逆转这种损害。
这意味着现在迫切需要更好的测试来在症状开始显现之前检测出阿尔茨海默氏症，这样lecanemab和后续的药物就可以更早地进行测试。
如果这一突破能重新激发人们寻找更多抗淀粉样蛋白药物的努力，并同时开发出更好的测试方法，那么对抗这种可怕疾病的真正疗法可能就不远了。
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